LACTATO

Metabolismo e Importância Clínica

O lactato é um metabólito chave no metabolismo anaeróbico, produzido durante a glicólise em condições de baixa oxigenação. Quando o oxigênio não está disponível em quantidade suficiente para as células realizarem o processo metabólico aeróbico, elas recorrem ao metabolismo anaeróbico como uma forma de obter energia. O metabolismo anaeróbico é menos eficiente em termos de produção de energia e, como resultado, forma subprodutos diferentes dos gerados no metabolismo aeróbico.

No metabolismo anaeróbico, a glicose é quebrada para produzir energia, mas em vez de ser completamente oxidada em dióxido  de carbono e água, como no metabolismo aeróbico, a glicose é parcialmente quebrada e o ácido pirúvico é produzido. Este ácido pirúvico então é convertido em ácido lático, formando assim o lactato.

A ausência de oxigênio impede a entrada do piruvato, produto da glicólise, no ciclo de Krebs ou na cadeia respiratória, onde normalmente seria totalmente oxidado para produzir energia. Em vez disso, o piruvato é convertido em lactato, permitindo que o processo de glicólise continue a produzir alguma energia, mesmo que pouca, na ausência de oxigênio.

A medição de lactato no contexto clínico pode fornecer informações valiosas sobre o estado metabólico de um paciente, sendo particularmente útil em situações de hipoperfusão tecidual, sepse e condições metabólicas descompensadas.

A circulação é um sistema impulsionado por demanda, onde aumentos na necessidade de oxigênio, são atendidos por aumentos na entrega através de aumentos no fluxo sanguíneo. A hipóxia tecidual pode ser definida como um estado em que as demandas de oxigênio tecidual não são atendidas pela perfusão.

Diminuições nos níveis de hemoglobina e na saturação de oxigênio arterial são geralmente compensadas por um aumento no débito cardíaco para manter a entrega global de oxigênio, e assim a hipóxia tecidual geralmente não ocorre. Quando a função cardíaca é limitada, esse mecanismo compensatório falha e a hipóxia tecidual pode ocorrer rapidamente. Nessas situações de hipóxia ou hipoperfusão, a produção de lactato aumenta, levando à acidose lática, uma condição associada a diversas emergências médicas.

Níveis de lactato excedendo 5 mmol/L e pH sanguíneo <7,25 indicam acidose lática, que se apresenta em duas condições clínicas diversas:

• Tipo A (hipóxica): Este é o tipo mais comum, associado à redução da oxigenação tecidual (hipóxia/hipoperfusão). Pode ser encontrada em exercícios severos, convulsões, má perfusão tecidual (hipotensão, insuficiência cardíaca, parada cardíaca) e conteúdo reduzido de oxigênio arterial (asfixia, hipoxemia, toxicidade por monóxido de carbono e anemia por deficiência de ferro severa).

• Tipo B (metabólica): Associada a doenças subjacentes como diabetes mellitus, malignidades (leucemias, linfomas e câncer de pulmão), hepatopatias, acidose respiratória, cetoacidose alcoólica, infecções (malária e cólera), insuficiência renal, e acidose láctica congênita (defeitos na gliconeogênese como deficiência de glicose-6-fosfatase ou piruvato-carboxilase).

O mecanismo da acidose láctica tipo B não é totalmente compreendido, mas acredita-se que o defeito primário seja um impedimento mitocondrial na utilização do oxigênio, o que reduz os estoques de ATP e NAD+, com acúmulo de NADH e H+. Na presença de perfusão hepática reduzida ou doença hepática, a remoção do lactato é diminuída, provocando o agravamento da acidose láctica.

Em resumo, o lactato é um biomarcador crucial em diversas condições clínicas, desde choque séptico até insuficiência cardíaca. Seu monitoramento contínuo oferece insights valiosos para a gestão de pacientes críticos, ajudando a orientar intervenções terapêuticas que podem melhorar significativamente os desfechos clínicos. A compreensão aprofundada do metabolismo do lactato e suas implicações clínicas continua a ser de vital importância para analistas clínicos.

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Referências

BAAKER, Jan; DE LIMA, Alex Pinto. Aumento dos níveis de lactato sanguíneo: um importante sinal de alerta na prática cirúrgica. Cuidados Intensivos, v. 8, p. 1-3, 2004.

MOTTA, Valter Teixeira. Bioquímica clínica para o laboratório: princípios e interpretações. 5. ed. Rio de Janeiro: MedBook, 2009.