SÍNDROME DE LISE TUMORAL NA LMA
A leucemia mieloide aguda (LMA) representa 1/3 de todas as leucemias e corresponde a 80% das leucemias agudas do adulto, sendo que a média de idade ao diagnóstico é de 64 anos. A principal característica do hemograma na maioria dos casos é a leucocitose de moderada a acentuada intensidade com predomínio de mieloblastos, geralmente associada à neutropenia. Como a produção das outras séries é também afetada, observam-se com frequência anemia normocítica/normocrômica e plaquetopenia significativas. Quanto à análise citológica, os mieloblastos são células de tamanho aumentado com núcleo exibindo cromatina frouxa com presença de um ou mais nucléolos, além de citoplasma basofílico, podendo apresentar alterações características como granulação e bastonetes de Auer.
A síndrome de lise tumoral (SLT) é uma complicação grave que pode ocorrer em pacientes com leucemia mieloide aguda (LMA), particularmente durante o tratamento inicial com quimioterapia. A fisiopatologia da SLT está relacionada ao rápido crescimento e à destruição das células tumorais, que liberam uma grande quantidade de produtos intracelulares no sangue.
A LMA é caracterizada pelo crescimento descontrolado de células mieloides imaturas na medula óssea. Durante o tratamento inicial com quimioterapia, as células tumorais proliferam rapidamente e são destruídas em grandes quantidades.
As células tumorais contêm grandes quantidades de potássio, fosfato, ácido úrico e nucleotídeos. Quando essas células são destruídas, esses componentes são liberados na circulação sanguínea em níveis elevados:
- Potássio: A liberação maciça de potássio intracelular para o plasma pode levar a hipercalemia, o que representa um risco significativo para arritmias cardíacas e outras complicações cardiovasculares graves.
- Fosfato: O fosfato liberado das células tumorais pode se ligar ao cálcio no sangue, resultando em hipocalcemia. A hipocalcemia pode predispor o paciente a convulsões e arritmias cardíacas.
- Ácido úrico: A degradação rápida das células tumorais pode levar a um aumento no ácido úrico sérico. O ácido úrico pode precipitar nos túbulos renais, causando obstrução e levando à insuficiência renal aguda.
A combinação de hipercaliemia, hipofosfatemia, hipocalcemia e insuficiência renal aguda devido ao ácido úrico pode resultar em lesão renal aguda. A função renal comprometida pode piorar ainda mais a excreção desses eletrólitos e metabólitos, exacerbando o quadro da síndrome de lise tumoral.
De todo modo, a base para tratamento continua sendo a hidratação agressiva com solução salina isotônica e visa manter um débito urinário permitindo eliminação do ácido úrico e dos fosfatos pela urina.
Em conclusão, a SLT é uma condição crítica que exige reconhecimento e intervenção rápidos. A prevenção eficaz e o manejo agressivo das complicações metabólicas são essenciais para minimizar a mortalidade e melhorar os resultados dos pacientes submetidos a tratamentos antineoplásicos. Nesses casos o laboratório tem um papel fundamental pois o monitoramento é feito através de exames bioquímicos, saber correlacionar essas alterações a clinica do paciente é importantíssimo.
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Referências
TALLO, Fernando Sabia et al. Síndrome da lise tumoral: uma revisão para o clínico. Revista Brasileira de Clínica Médica, v. 11, n. 2, p. 150-154, 2013.
DARMON, Michael et al. Síndrome de lise tumoral: uma revisão abrangente da literatura. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, v. 20, p. 278-285, 2008.
