SÍNDROME HIPEREOSINOFÍLICA
A síndrome hipereosinofílica (SHE) é descrita como uma condição mieloproliferativa, caracterizada por uma elevada contagem de eosinófilos acima de 1.500 eosinófilos/μL, mantida por mais de seis meses, além de sinais e sintomas relacionados à atividade dessas células. Embora seja uma condição complexa e heterogênea, a SHE compartilha características clínicas distintas que podem variar significativamente entre os pacientes.
Causas e Mecanismos
Os eosinófilos são células produzidas na medula óssea a partir de células progenitoras mieloides. Estimulados por fatores de crescimento, migram para a corrente sanguínea e se alojam nos tecidos, especialmente na lâmina própria do trato digestório. Sua sobrevivência é curta, sendo de cerca de 48 horas, mas podem sobreviver por até duas semanas quando estimulados por citocinas.
Três citocinas principais influenciam sua diferenciação:
- Interleucina-3 (IL-3)
- Interleucina-5 (IL-5) – Maior relevância
- Fator Estimulador de Granulócitos e Macrófagos (GM-CSF)
Os eosinófilos possuem grânulos que contêm proteínas com atividade pró-inflamatória e citotóxica, desempenhando um papel importante em doenças alérgicas, parasitárias e neoplásicas. A síndrome hipereosinofílica pode ocorrer quando os níveis de proteína catiônica eosinofílica (ECP) atingem valores elevados nos tecidos.
O estímulo principal da eosinofilia nos pacientes com SHE é a mutação de células precursoras multipotentes, diferentemente a eosinofilia reativa que ocorre pelo aumento fisiológico da produção de eosinófilos. A alteração frequentemente encontrada é a deleção 4q12 que resulta em uma fusão entre os genes FIP1L1-PDGFRA, induzindo um aumento da atividade tirosina quinase, caracterizando a variante mieloproliferativa, que está presente em aproximadamente 10-15% dos pacientes.
Sintomas e Manifestações Clínicas
Os sintomas da SHE podem variar amplamente, dependendo do órgão ou sistema afetado pela infiltração de eosinófilos. Alguns pacientes podem ser assintomáticos, enquanto outros apresentam sintomas graves e debilitantes. Os sintomas comuns incluem febre, perda de peso, fadiga, dores articulares e musculares, erupções cutâneas, tosse, falta de ar, dor abdominal e sintomas neurológicos.
A SHE também pode levar a complicações graves, como a fibrose de órgãos afetados, incluindo o coração, pulmões e sistema nervoso central. A cardiomiopatia restritiva e a vasculite são exemplos de complicações potencialmente fatais associadas à SHE.
Diagnóstico e Avaliação
O diagnóstico da SHE é desafiador devido à sua raridade e à ampla gama de sintomas que podem mimetizar outras condições médicas. O processo diagnóstico geralmente envolve uma revisão completa do histórico médico do paciente, exame físico, exames de sangue para avaliar a contagem de eosinófilos e outros marcadores inflamatórios, bem como exames de imagem e biópsia de tecidos afetados para confirmar a presença de eosinófilos.
Além disso, os médicos podem realizar testes específicos para excluir outras causas de eosinofilia secundária, como infecções parasitárias e distúrbios hematológicos.
Outras Considerações
Alterações relevantes podem ser observadas auxiliando no diagnóstico médico, como elevação de marcadores inflamatórios, como a proteína C reativa (PCR) e a velocidade de sedimentação de eritrócitos (VHS), em resposta à inflamação associada à atividade dos eosinófilos. Elevação das enzimas hepáticas, como alanina aminotransferase (ALT) e aspartato aminotransferase (AST), podem indicar envolvimento hepático associado à SHE.
O manejo da hipereosinofilia envolve uma abordagem multidisciplinar, com o objetivo de controlar a contagem de eosinófilos, aliviar os sintomas e prevenir complicações. Isso geralmente inclui o uso de corticosteróides, agentes imunomoduladores e terapias direcionadas, além do tratamento da condição subjacente, quando identificada.
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Referências
DUARTE, Alexandre Magno Moraes et al. Síndrome hipereosinofílica: revisão de literatura. Disciplinarum Scientia| Saúde, v. 13, n. 2, p. 265-274, 2012.
Naoum, Flávio Augusto – Doenças que alteram os exames hematológicos / Flávio Augusto Naoum. 2. ed. – Rio de Janeiro: Atheneu, 2017