Síndrome Nefrótica: Exploração Clínica
A síndrome nefrótica é uma condição renal complexa que afeta indivíduos de todas as idades. Neste artigo, examinaremos a síndrome nefrótica, abordando suas causas, sintomas, diagnóstico e alterações nos exames laboratoriais.
Causas da Síndrome Nefrótica
As doenças glomerulares primárias compõem a maioria das causas da síndrome nefrótica, contribuindo para mais de 50% dos casos. Além disso, doenças sistêmicas, como glomeruloesclerose diabética, lúpus eritematoso sistêmico (LES) e amiloidose, também podem estar associadas à síndrome nefrótica. Infecções, neoplasias, exposição a fármacos e toxinas também podem desencadear essa síndrome. Abordar a síndrome nefrótica exige uma avaliação abrangente para determinar sua causa subjacente. Em adultos, cerca de 30% dos casos estão associados a doenças sistêmicas.
Manifestações Clínicas
A síndrome nefrótica é frequentemente marcada por edema, que pode progredir para acúmulo generalizado de fluidos nas cavidades do corpo. Os pacientes também podem notar a presença de urina espumosa, indicando alta quantidade de proteínas na urina. Fadiga e perda de massa muscular são sintomas comuns. Em idosos, especialmente, a perda muscular merece atenção devido à possível relação com doenças associadas à síndrome nefrótica. Muitos pacientes também relatam dificuldade respiratória durante o esforço, que pode ser causada por acúmulo de fluidos nos pulmões, anemia, desnutrição e problemas cardíacos.
Fisiopatologia da Síndrome Nefrótica:
A barreira de filtração glomerular, composta por várias camadas celulares distintas, desempenha um papel crucial na filtragem do sangue e formação da urina. Ela é formada pelas células endoteliais do capilar glomerular, a membrana basal do capilar, os podócitos (células epiteliais) com suas pedicelas e as células mesangiais. A passagem de moléculas através da barreira ocorre por meio das fenestras entre as células endoteliais, da membrana basal e dos espaços entre as pedicelas dos podócitos.
A barreira glomerular não apenas restringe a filtragem com base no tamanho molecular, mas também exerce seletividade elétrica (a membrana basal é carregada negativamente). Proteínas maiores que 150 kd são geralmente impedidas de passar pelos poros da barreira, e proteínas negativamente carregadas, mesmo sendo pequenas, são filtradas em menor quantidade devido à repulsão pela membrana basal. Essa complexidade permite que o rim filtre mais de 170 litros de sangue diariamente, eliminando menos de 300 mg de proteínas em 24 horas.
Em muitos casos de síndrome nefrótica, tanto primária quanto sistêmica, a agressão à barreira glomerular é de natureza imunológica. Isso pode envolver a ativação da cascata de complemento, depósito de imunocomplexos, infiltração inflamatória do mesângio e liberação de citocinas e fatores de crescimento. Em algumas situações, anticorpos circulantes contra estruturas proteicas glomerulares podem se formar. Todas essas mudanças na membrana basal, podócitos e mesângio são resultado de uma desregulação do sistema imunológico, que pode ter causas conhecidas, como hepatite C, HIV ou desconhecidas.
A perda de proteínas na urina desencadeia uma reação do fígado para compensar essa perda, aumentando a síntese de proteínas. No entanto, essa compensação frequentemente não ocorre, levando à hipoalbuminemia em quase todos os casos. Isso, por sua vez, resulta em mudanças na pressão nos vasos sanguíneos, permitindo que fluidos extravasem para os tecidos e causem edema. A retenção de sódio também ocorre devido a problemas renais primários, o que agrava o edema.
Embora a albumina seja a principal proteína excretada na síndrome nefrótica, outras proteínas também são perdidas, incluindo imunoglobulinas, complemento, fatores de coagulação e proteínas envolvidas no transporte de substâncias como ferro e zinco. Essa perda adicional está associada a complicações como vulnerabilidade a infecções, distúrbios de coagulação, anemia, desnutrição e possivelmente problemas ósseos.
Alterações nos Exames Laboratoriais:
- Exame de Urina: Proteinúria acentuada, geralmente acima de 3,5 g/24 h em adultos, com a albumina sendo a principal proteína excretada devido ao aumento da permeabilidade da membrana glomerular que causa danos à barreira glomerular. Além da proteinúria, podem ser observados outros elementos como hematúria, células tubulares renais, corpúsculos ovais gordurosos, gotículas de gordura e cilindros graxos e céreos.
- Níveis Séricos Reduzidos de Albumina, geralmente abaixo de 2,5 g/dl e Proteínas Totais.
- Alterações Secundárias à Proteinúria e Hipoalbuminemia, incluindo diminuição do cálcio sérico, níveis de ceruloplasmina reduzidos e aumento do fibrinogênio.
- Hiperlipidemia: Elevação dos Níveis Séricos de Colesterol, frequentemente acima de 350 mg/dl, devido à diminuição dos ním.veis de albumina, que parece estimular a síntese de lipídeos pelo fígado.
- Exames Sorológicos Relevantes incluem investigação de ANA, níveis de complemento (C3, C4), medição de cadeias leves livres no soro e análise da eletroforese de proteínas na urina com imunofixação. Além disso, testes para sífilis, hepatites B e C também são importantes para a avaliação.
Conclusão
A síndrome nefrótica é uma condição complexa com causas variadas, envolvendo doenças glomerulares primárias e sistêmicas. Compreender a relação entre doenças renais e sistêmicas é crucial para um diagnóstico e tratamento precisos. Com abordagens clínicas adequadas, é possível identificar a causa subjacente da síndrome nefrótica e desenvolver estratégias de tratamento personalizadas para aliviar os sintomas dos pacientes e melhorar sua qualidade de vida.
Referências:
RODRIGUES, Camila Eleuterio; TITAN, Sílvia; WORONIK, Viktória. Síndrome Nefrótica. Revista. Eletrônica Medicinanet. Ano, 2012.
STRASINGER, Susan K.; LORENZO, Marjorie S. Di. Urinálise e Fluídos Corporais. 5. ed. LMP, 2009.
WALLACH, Jacques Burton. Interpretação de exames laboratóriais . 10º ed Rio De Janeiro: Editora Guanabara Koogan S.A., 2018,
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