TIREOIDE: METABOLISMO E ALTERAÇÕES
A tireoide é uma glândula cuja regulação ocorre através de uma complexa interação com o hipotálamo adeno-hipófise. O hipotálamo possui receptores para os hormônios da tireoide, o que proporciona o controle e o estímulo da glândula.
O metabolismo da tireoide é fundamental para a regulação do metabolismo corporal e é governado por hormônios produzidos pela glândula tireoide: T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina). A produção desses hormônios é estimulada pelo hormônio estimulante da tireoide (TSH) da hipófise. Alterações na função tireoidiana podem levar a condições como a Doença de Graves e a Doença de Hashimoto, cujos marcadores sorológicos são cruciais para o diagnóstico e manejo.
Metabolismo da Tireoide
A glândula tireoide, localizada na parte anterior do pescoço, secreta os hormônios T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina), essenciais para a regulação do metabolismo basal. A regulação da função tireoidiana é governada pelo eixo hipotálamo-hipófise-tireoide (HPT), onde o hipotálamo secreta o hormônio liberador de tireotrofina (TRH), que por sua vez estimula a hipófise anterior a liberar o hormônio estimulante da tireoide (TSH). O TSH atua diretamente na tireoide, promovendo a síntese e liberação dos hormônios T3 e T4, os quais exercem feedback negativo sobre a hipófise e o hipotálamo, regulando sua própria produção
Disfunções na Tireoide
Em condições normais, o TSH produzido pela adenohipófise estimula a produção de T3 e T4, que regulam diversos sistemas fisiológicos, como o cardiovascular, gastrointestinal e o crescimento celular. Alterações autoimunes no metabolismo tireoidiano podem resultar em disfunções como:
- Hipertireoidismo e Doença de Graves
- O hipertireoidismo ocorre pela produção excessiva de T3 e T4 devido à estimulação contínua da tireoide, muitas vezes mediada por anticorpos direcionados ao receptor de TSH (TRAb), como observado na Doença de Graves. A condição é caracterizada por tireotoxicose (excesso de hormônios tireoidianos na circulação), e o diagnóstico é confirmado pela presença de TRAb e níveis elevados de T3 e T4.
- Hipotireoidismo e Doença de Hashimoto
- O hipotireoidismo, em sua maioria, decorre de um processo autoimune, como na Doença de Hashimoto, onde a glândula é infiltrada por linfócitos e apresenta destruição folicular, levando à produção reduzida de T3 e T4. Anticorpos como o anti-TPO (antitireoperoxidase) e o anti-Tg (antitireoglobulina) são marcadores diagnósticos típicos de hipotireoidismo autoimune. A deficiência de produção pode ter etiologia primária (falha da tireoide), secundária (comprometimento da hipófise) ou terciária (falha no TRH, produzido pelo hipotálamo).
Diagnóstico e Marcadores Sorológicos
Os principais marcadores para diagnóstico das disfunções tireoidianas incluem:
- TSH: Aumenta no hipotireoidismo primário devido ao feedback negativo insuficiente de T3 e T4, e diminui no hipertireoidismo, onde o excesso de T3 e T4 inibe sua produção.
- T4 Livre e Total: O T4, principal hormônio tireoidiano, é reduzido no hipotireoidismo e elevado no hipertireoidismo.
- T3 Livre e Total: Embora menos sensível, o T3 também está reduzido no hipotireoidismo avançado e elevado no hipertireoidismo, especialmente na Doença de Graves.
- Anticorpos antitireoidianos: Anticorpos anti-TPO e anti-Tg são frequentemente elevados no hipotireoidismo autoimune (Doença de Hashimoto), enquanto TRAb está elevado no hipertireoidismo autoimune (Doença de Graves).
Em resumo, o diagnóstico de distúrbios da tireoide baseia-se na avaliação dos níveis de TSH, T3 e T4, e na presença de anticorpos específicos. O hipotireoidismo se caracteriza por TSH elevado e T4 e T3 baixos, enquanto o hipertireoidismo apresenta TSH baixo com elevação de T4 e T3. A correta interpretação desses marcadores é crucial para o manejo eficaz das condições tireoidianas.
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Referências
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