CETOACIDOSE DIABÉTICA
Fisiopatologia e Alterações Laboratoriais
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação grave do diabetes mellitus, caracterizada pela tríade de hiperglicemia persistente, acidose metabólica e hipercetonemia associada à cetonúria, além de desequilíbrio hidroeletrolítico. Esta condição pode ser potencialmente fatal se não tratada prontamente.
Em condições normais, durante episódios de hiperglicemia, as células beta das ilhotas pancreáticas secretam insulina. A insulina promove a captação de glicose pelas células, estimula a formação de glicogênio no fígado e músculos, facilita a captação de aminoácidos para síntese de proteínas, e promove a captação de ácidos graxos para síntese de gordura.
Na ausência de insulina, o glucagon é secretado, o que dificulta a entrada de glicose nas células musculares e adiposas, resultando em hiperglicemia. Como resposta compensatória, ocorre a lipólise, onde triglicerídeos são quebrados em ácidos graxos livres e glicerol. Além disso, a concentração elevada de glucagon e a baixa insulina estimulam a gliconeogênese hepática, que é a produção de glicose a partir de substratos não glicídicos como os ácidos graxos.
Fisiopatologia da Cetoacidose Diabética
- Deficiência de Insulina e Excesso de Hormônios Contra-reguladores: A Cetoacidose Diabética (CAD) ocorre devido à deficiência profunda de insulina, seja absoluta (como no diabetes tipo 1) ou relativa (como em situações de estresse metabólico). Hormônios contra-reguladores como glucagon, cortisol e catecolaminas são elevados, exacerbando a condição.
- Metabolismo Lipídico e Carboidratos: Na ausência de insulina, tecidos sensíveis à insulina metabolizam predominantemente gorduras em vez de carboidratos. A deficiência de insulina, sendo um hormônio anabólico, favorece processos catabólicos como lipólise, proteólise e glicogenólise.
- Lipólise e Produção de Ácidos Graxos Livres (AGL): A lipólise resulta na liberação de ácidos graxos livres (AGL) que são oxidados no fígado. A oxidação de AGL é intensificada pelo excesso de substrato e pelo estímulo metabólico dos ácidos graxos.
- Formação de Corpos Cetônicos: O excesso de acetil-CoA, produto da oxidação de ácidos graxos, leva à formação de corpos cetônicos como acetoacetato, beta-hidroxibutirato (BHB) e acetona. O BHB é o principal corpo cetônico encontrado na CAD, resultante da redução do acetoacetato.
- Hiperglicemia e Desequilíbrios Metabólicos: A hiperglicemia na CAD é causada pela diminuição da utilização periférica de glicose, aumento da secreção hepática de glicose e redução da excreção. Aumento da gliconeogênese e glicogenólise hepática contribuem significativamente para a elevação da glicose no sangue.
- Desidratação e Perda de Fluidos: A hiperosmolaridade plasmática resultante leva ao deslocamento de fluidos do espaço intra para o extracelular, causando desidratação celular. A diurese osmótica induzida pela hiperglicemia leva à glicosúria e perda de fluidos, sendo a principal causa de perda de peso durante um episódio de CAD.
No período antecedente a CAD, há manifestações referentes à descompensação metabólica, como poliúria, polifagia, polidipsia e cansaço. Com a instalação da CAD, são observados anorexia, náuseas e vômitos, que podem agravar a desidratação. Cefaleia, mal-estar, parestesia e dor abdominal também são comuns.
Principais alterações Laboratoriais e Clínicas
A cetoacidose diabética (CAD) é caracterizada por alterações metabólicas graves que incluem uma glicemia superior a 250 mg/dL, um pH arterial abaixo de 7,3 e bicarbonato sérico inferior a 15 mmol/L. A elevação progressiva dos níveis de corpos cetônicos no sangue resulta em cetonemia. Esses corpos cetônicos, de natureza ácida, consomem os tampões intracelulares e extracelulares. Quando a produção de corpos cetônicos excede a capacidade dos tampões, ocorre cetonúria. Se não tratada prontamente, o acúmulo de corpos cetônicos leva à acidose metabólica.
A resposta respiratória à acidose metabólica é a taquipneia. Em particular, o β-hidroxibutirato, um tipo de corpo cetônico, pode induzir náuseas e vômitos, que exacerbam a cetoacidose devido à perda de líquidos e eletrólitos. A hiperglicemia frequentemente ultrapassa o limiar renal para a absorção de glicose, resultando em glicosúria significativa.
A perda de água pelos rins aumenta devido à diurese osmótica induzida pela glicosúria, o que causa desidratação severa, sede, hipoperfusão tecidual e, ocasionalmente, acidose láctica. A hiperglicemia, a diurese osmótica, a hiperosmolaridade sérica e a acidose metabólica contribuem para distúrbios eletrolíticos severos, sendo a perda de potássio a mais característica.
A hipocalemia ocorre por 3 grandes causas:
Diurese Osmótica: A hiperglicemia causa diurese osmótica, resultando na perda significativa de água e eletrólitos, incluindo potássio, pela urina.
Redistribuição de Potássio: Em resposta à acidose metabólica, o potássio se move do compartimento intracelular para o extracelular. Isso pode inicialmente mascarar a hipocalemia, mas, à medida que a acidose é corrigida, o potássio retorna às células, resultando em baixos níveis séricos de potássio.
Tratamento com Insulina: A administração de insulina no tratamento da CAD também promove a entrada de potássio nas células, diminuindo ainda mais os níveis de potássio no sangue.
Na gasometria arterial, as alterações refletem o desequilíbrio metabólico grave causado pela falta de insulina e pelo excesso de corpos cetônicos:
- pH: geralmente abaixo de 7,3 devido a acidose
- PaCO2: Diminuído devido à hiperventilação que frequentemente acompanha a acidose metabólica grave.
- HCO3: <15 mmol/L
- SO%: Geralmente aumentado devido a taquipneia
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação metabólica grave e potencialmente fatal, sua fisiopatologia é complexa e envolve vários mecanismos inter-relacionados, por isso é muito importante o analista correlacionar os diversos exames bioquímicos e urinários além da clínica do paciente, pois o tratamento imediato é essencial e envolve a administração de fluidos intravenosos para corrigir a desidratação e melhorar a perfusão tecidual, insulina para reverter o metabolismo alterado e normalizar os níveis de glicose no sangue, além de reposição de eletrólitos conforme necessário. A monitorização rigorosa dos parâmetros clínicos e laboratoriais é fundamental para guiar o manejo e prevenir complicações como edema cerebral e arritmias cardíacas.
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Referências
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Motta, Valter T, Bioquímica clínica para o laboratório- princípios e interpretações J Valter T. Motta.- 5.ed.- Rio de Janeiro: MedBook, 2009.
FOSS-FREITAS, Maria C.; FOSS, Milton C. Cetoacidose diabética e estado hiperglicêmico hiperosmolar. Medicina (Ribeirão Preto), v. 36, n. 2/4, p. 389-393, 2003.
