HIPOCALCEMIA
Metabolismo do Cálcio e as Principais Alterações na Deficiência
A hipocalcemia é uma condição caracterizada pela diminuição dos níveis de cálcio no sangue, o que pode levar a implicações significativas para a saúde óssea e neuromuscular. O cálcio é um mineral essencial que desempenha papeis críticos na contração muscular, coagulação sanguínea e função neural.
O cálcio no organismo está distribuído em três compartimentos principais: aproximadamente 99% encontra-se no esqueleto, 1% nos tecidos moles e menos de 0,2% no líquido extracelular, sendo essa fração a fisiologicamente ativa. No líquido extracelular, o cálcio está presente em três formas: ionizado (biologicamente ativo), ligado a proteínas (principalmente albumina) e complexado com ânions, como fosfato e citrato. O cálcio ionizado é responsável por muitas das funções biológicas.
As funções do cálcio variam entre esses compartimentos. O cálcio intracelular é essencial para a condução neuromuscular e para a contração e relaxamento dos músculos esquelético e cardíaco. Além disso, atua como segundo mensageiro em diversas vias de sinalização celular, desempenhando um papel importante na exocitose, ativação enzimática e regulação de processos celulares diversos, incluindo a função das glândulas exócrinas e endócrinas. O cálcio também regula o transporte iônico e a integridade das membranas celulares.
O cálcio extracelular, por sua vez, é crucial para a mineralização óssea, o processo de coagulação sanguínea e a manutenção do potencial de membrana plasmática, o que afeta diretamente a permeabilidade e a excitabilidade celular. O esqueleto atua como o principal depósito de cálcio, sendo continuamente remodelado por processos de reabsorção e formação óssea, liberando ou armazenando cálcio conforme necessário.
A homeostase do cálcio envolve principalmente três órgãos: intestino delgado, rins e esqueleto, mas a pele também tem um papel essencial na síntese da vitamina D ativa (calcitriol), que é crucial para a absorção intestinal de cálcio. Durante a lactação, a glândula mamária também contribui para o metabolismo do cálcio, assim como a placenta e o feto durante a gestação.
A regulação dos níveis de cálcio no plasma é controlada principalmente por três hormônios: o paratormônio (PTH), a calcitonina e a vitamina D. O PTH eleva os níveis de cálcio no sangue ao promover a reabsorção óssea, aumentar a reabsorção renal de cálcio e estimular a conversão da vitamina D na sua forma ativa nos rins. A vitamina D ativa, por sua vez, aumenta a absorção de cálcio no intestino. A calcitonina exerce efeito oposto, reduzindo os níveis de cálcio ao inibir a reabsorção óssea, embora seu papel seja menos significativo nos adultos. Outros hormônios, como os esteroides adrenais e o hormônio do crescimento, também influenciam a regulação do cálcio, mas em menor grau.
Esse equilíbrio preciso entre os diferentes compartimentos de cálcio e os hormônios reguladores é fundamental para manter as funções fisiológicas normais e prevenir distúrbios como a hipocalcemia.
O PTH, um hormônio polipeptídico, é secretado pelas glândulas paratireoides em resposta à hipocalcemia e à hipomagnesemia. A secreção do PTH é regulada pelo receptor sensível ao cálcio (CaSR), localizado nas células principais das paratireoides, que detecta os níveis de cálcio no plasma. O PTH exerce suas funções aumentando a reabsorção de cálcio e promovendo a excreção de fósforo nos túbulos renais. Além disso, o PTH estimula a atividade dos osteoclastos de forma indireta, promovendo a reabsorção óssea e, assim, a liberação de cálcio para a circulação. Níveis excessivos de PTH resultam em hipercalcemia, como observado no hiperparatireoidismo, enquanto sua deficiência pode levar à hipocalcemia, como ocorre no hipoparatireoidismo.
A calcitonina (CT), produzida pelas células parafoliculares (células C) da tireoide, tem como principal função inibir a reabsorção óssea ao diminuir a atividade dos osteoclastos e reduzir a reabsorção renal de cálcio e fósforo, contribuindo para a diminuição dos níveis de cálcio no sangue. Contudo, o papel da calcitonina na regulação do cálcio é menos significativo em humanos adultos, sendo mais relevante em situações patológicas ou de hipercalcemia.
A vitamina D é um grupo de esteroides essenciais para a regulação do metabolismo do cálcio e do fósforo. Ela pode ser sintetizada na pele a partir de precursores inativos pela ação da luz ultravioleta ou ser obtida pela dieta. A forma biologicamente ativa da vitamina D, o calcitriol, é produzida nos rins sob estímulo do PTH. O calcitriol aumenta a absorção intestinal de cálcio e fósforo, facilita a liberação de cálcio dos ossos e modula a secreção de PTH, ajudando a manter os níveis de cálcio no plasma. A deficiência de vitamina D pode causar distúrbios na mineralização óssea, como osteomalácia em adultos e raquitismo em crianças.
Diversos exames auxiliam no diagnóstico e prognóstico da hipocalcemia, incluindo cálcio total e ionizado, fosfato, magnésio, fosfatase alcalina total, PTH, metabólitos da vitamina D e marcadores do metabolismo ósseo. As principais alterações associadas à hipocalcemia incluem:
Osteomalácia
A osteomalácia resulta da mineralização inadequada da matriz óssea, levando ao enfraquecimento dos ossos. Fisiopatologicamente, a deficiência de vitamina D, essencial para a absorção intestinal de cálcio, resulta em baixa disponibilidade de cálcio para a mineralização óssea. A hipocalcemia decorrente dessa deficiência provoca uma resposta compensatória, com aumento dos níveis de paratormônio (PTH), que promove a mobilização de cálcio dos ossos. Contudo, a mineralização continua prejudicada, resultando em ossos fracos e doloridos.
Excesso de Calcitonina
A calcitonina, produzida pelas células C da tireoide, inibe a osteoclastogênese e reduz a reabsorção óssea. Em situações de excesso, como em alguns tumores neuroendócrinos, pode ocorrer hipocalcemia. Fisiologicamente, o aumento da calcitonina impede a liberação de cálcio dos ossos e a absorção intestinal de cálcio não é suficientemente estimulada, levando à diminuição dos níveis séricos de cálcio.
Pancreatite Aguda
Durante episódios de pancreatite aguda, a inflamação do pâncreas resulta na liberação de lipases que, ao se ligarem ao cálcio, formam complexos insolúveis (saponificação). Esse processo reduz a quantidade de cálcio disponível no plasma, levando à hipocalcemia. A hipocalcemia resultante pode agravar a função muscular e cardíaca, aumentando o risco de complicações, como arritmias e tetania.
Deficiência Prolongada de Vitamina D
A deficiência de vitamina D, frequentemente causada por dieta inadequada, exposição solar insuficiente ou doenças intestinais, compromete a absorção de cálcio no intestino. Fisiopatologicamente, isso resulta na diminuição dos níveis de cálcio circulante, levando à hipocalcemia. Com o tempo, a elevação dos níveis de PTH provoca a mobilização de cálcio dos ossos, mas a ausência de vitamina D impede a mineralização adequada, resultando em osteomalácia e fraqueza muscular.
Em conclusão, a hipocalcemia é uma condição multifatorial com diversas causas clínicas. Compreender a fisiopatologia subjacente a cada uma dessas condições é essencial para implementar estratégias de tratamento eficazes, focando na correção das causas subjacentes e promovendo a saúde óssea e a função neuromuscular.
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Referências
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